Материалы ИноСМИ содержат оценки исключительно зарубежных СМИ и не отражают позицию редакции ИноСМИ
Эдам Чапмен (Adam Chapman)
Болезнь Альцгеймера — это одна из форм деменции, при которой возникают нарушения памяти, мышления и поведения. Ученым еще предстоит разобраться в том, какие процессы приводят к болезни Альцгеймера, – это главная цель. Тем не менее в новом исследовании просматриваются некоторые успехи в выявлении общей причины деменции.
Ученые разработали датчик, способный определять в крови наличие биомаркеров, которые за 17 лет до появления клинических симптомов болезни Альцгеймера сигнализируют о наличии в организме неправильно свернутых белков.
По мере прогрессирования заболевания неправильное свертывание белковых биомаркеров вызывает характерные отложения в мозге, называемые бляшками, которые накапливаются между нейронами и нарушают функции клеток.
Если удастся заблаговременно выявить в крови эти неправильно свернутые белки, то болезнь Альцгеймера можно будет распознать задолго до появления каких-либо явных симптомов.
"Наша цель — с помощью простого анализа крови определить риск развития деменции (а она возникает на более поздних стадиях болезни Альцгеймера) еще до того момента, как в мозге начнут формироваться коварные бляшки, и тем самым своевременно начать лечение", — комментирует профессор Клаус Герверт (Klaus Gerwert), директор-учредитель Центра белковой диагностики (PRODI) при Рурском университете в Бохуме.
Исследование было проведено коллективом ученых под руководством Герверта в сотрудничестве с группой Немецкого центра исследования рака (DKFZ) в г. Гейдельберге, возглавляемой профессором Германом Бреннером (HermannBrenner).
В ходе исследования, результаты которого опубликованы в журнале Alzheimer's & Dementia, выпускаемом "Ассоциацией Альцгеймера", ученые проанализировали плазму крови участников эксперимента ESTHER, проводившегося в германской земле Саар, на наличие потенциальных биомаркеров болезни Альцгеймера.
Образцы крови были взяты в промежутке между 2000 и 2002 годами, а затем заморожены. В то время участникам ESTHER было от 50 до 75 лет, и болезнь Альцгеймера у них еще не была диагностирована.
Для нынешнего исследования были отобраны 68 участников, у которых в течении 17-летнего наблюдения была диагностирована болезнь Альцгеймера; их сравнили с 240 участниками контрольной группы, у которых такого диагноза не было. Команда ученых под руководством профессоров Герверта и Бреннера попыталась разобраться в следующем вопросе: можно ли уже на начальной стадии исследования обнаружить в образцах крови признаки болезни Альцгеймера?
С помощью иммуноинфракрасного датчика оказалось возможным с высокой точностью выявить 68 испытуемых, у которых впоследствии развилась болезнь Альцгеймера.
С помощью высокочувствительной системы анализа SIMOA (Single Molecule Array) ученые изучили с целью сравнения и другие биомаркеры – в частности P-tau181, который сейчас в различных исследованиях прочат в качестве перспективного кандидата в биомаркеры.
"Однако, в отличие от клинической фазы, данный маркер не подходит для диагностирования ранней бессимптомной фазы болезни Альцгеймера, — поясняет профессор Клаус Герверт, обобщая результаты сравнительного исследования. – Мы неожиданно обнаружили, что концентрация глиального фибриллярного кислого белка (GFAP) может указывать на болезнь Альцгеймера за семнадцать лет до наступления клинической фазы, несмотря даже на то, что эта вещь гораздо менее точна, чем иммуноинфракрасный датчик".
И всё же, объединив два фактора – неправильно свернутый бета-амилоид и концентрацию GFAP, – ученые смогли еще больше увеличить точность теста на болезнь Альцгеймера на бессимптомной стадии.
Из белка бета-амилоида формируются отложения вокруг клеток головного мозга с образованием бляшек.
Ученые из Рурского университета надеются, что ранняя диагностика, основанная на неправильном свертывании бета-амилоида, повысит эффективность фармакотерапии болезни Альцгеймера, причем на очень ранней стадии (здесь можно вспомнить, например, о препарате Aduhelm, недавно одобренном в США).
Важно отметить, что в последнее время теория бета-амилоидных сгустков становится все более дискуссионной.
В одном из исследований, поводившемся на протяжении шести месяцев и опубликованном в журнале Science, были приведены "весьма вопиющие" доказательства фальсификации результатов, опубликованных в фундаментальной научной статье, где утверждалось, что болезнь Альцгеймера вызвана накоплением бета-амилоидных бляшек в тканях мозга.
Комментируя полученные результаты, научный руководитель благотворительной организации Alzheimer’s Research UK доктор Сара Имарисио (Sara Imarisio), заявила: "Эти обвинения чрезвычайно серьезны. Правда, мы не видели всех опубликованных результатов, которые были поставлены под сомнение, но, тем не менее, любое обвинение в недобросовестной научной практике необходимо расследовать и принимать по нему меры".
"Ученые должны быть уверены в надежности результатов своих коллег, ведь наша задача – оказывать более действенную помощь людям, страдающим от таких заболеваний, как деменция".
"Амилоидный белок – центральный элемент самой авторитетной теории, описывающей процесс развития болезни Альцгеймера в тканях головного мозга. Однако под сомнение было поставлено только одно-единственное исследование, которое опиралось на очень специфический тип амилоидного белка. Поэтому обвинения никак не распространяются на подавляющую часть знаний, накопленных за десятилетия, в течение которых изучалась роль амилоида в этиологии болезни Альцгеймера".