Два разных исследования сходятся в одном: причина увеличения веса кроется в ДНК. Действительно ли избыточный вес записан в генетическом коде?
В двух разных статьях, опубликованных в журналах, посвященных вопросам науки и клиническим исследованиям Science и Journal of Clinical Investigation (JCI), ученые описывают новые генетические факторы, которые могут служить причиной ожирения у некоторых людей. В статье из Science идет речь о том, что при проведении опытов с лабораторными мышами ученые Бостонской детской больницы обнаружили редкую генетическую мутацию, из-за которой животные не могут сжигать калории, поступающие с жиром. Кроме того, они обнаружили, что такой же мутированный ген присутствует и у некоторых людей, страдающих ожирением. А в журнале JCI группа ученых из Университетского колледжа Лондона сообщает, что специфический ген FTO, связанный с ожирением, может усиливать потребность организма в жирной пище.
Эти исследования расширили объем уже имеющихся данных о биологических основах увеличения веса, а их результаты подтверждают гипотезу о том, что, хотя вес и обозначается определенной цифрой, он представляет собой сложное сочетание множества различных метаболических процессов, начиная с деятельности систем в головном мозге, которые регулируют аппетит, и заканчивая ферментами, которые следят за тем, насколько эффективно пищевые калории превращаются в необходимую организму энергию. Все это усложняется еще и тем, что, по всей вероятности, на эти процессы оказывают влияние такие внешние факторы, как пищевой рацион и образ жизни.
В опытах с мышами ученые выяснили, что из-за мутации гена Mrap2 животные сначала ели меньше, но по-прежнему прибавляли в весе почти в два раза больше, чем могли бы прибавлять в состоянии нормы. Когда же аппетит мышей вернулся к обычному уровню, они продолжали прибавлять в весе, несмотря на то, что по калорийности получали такой же рацион, как и мыши в контрольной группе. Это навело ученых на мысль о том, что у мышей с мутированным геном жир не расщеплялся для превращения в энергию, а просто откладывался про запас. У мышей, как и у людей, таких генов два, и даже при наличии одного дефектного гена, у мышей отмечалось значительное прибавление веса, хотя и не такое заметное, как у мышей, у которых мутировали оба гена Mrap2.
Подобную картину ученые наблюдали и в группе из 500 человек, страдающих ожирением. Они отметили четыре мутации человеческого гена Mrap2, и у каждого из людей с избыточным весом они выявили лишь один мутированный ген.
В исследовании, проводившемся в Лондоне, ученые разделили группу из 359 здоровых мужчин с нормальным весом с учетом состояния гена FTO в их организме. У большинства мужчин были выявлены гены, не связанные с риском ожирения, а у 45 мужчин был выявлен мутированный ген, который связан с повышенным аппетитом и потребностью в потреблении излишнего количества калорий. Чтобы выяснить, как мутированные гены влияют на аппетит, ученые измеряли уровень гормона грелина в крови участников эксперимента до и после приема пищи. По сравнению с мужчинами, у которых мутаций гена FTO обнаружено не было, у мужчин, у которых была выявлена мутация, уровень грелина снижался в меньшей степени, что означало неполное насыщение пищей.
Общегеномные исследования связей, в рамках которых проводится сравнение генетического строения людей с избыточным и нормальным весом, позволяют быстрее и эффективнее выявлять генетические факторы, способствующие увеличению веса. По словам ученых из Школы здравоохранения при Гарвардском университете, в настоящее время удалось определить свыше 30 генов на 12 хромосомах, которые потенциально связаны с индексом массы тела.
«На сегодняшний день известны около восьми генов, которые вызывают ожирение у людей. Но на эти мутации приходятся лишь менее 5% случаев ожирения нашего населения, и, разумеется, сами по себе они никак не являются причиной эпидемии ожирения. Ведь за последние 20 лет уровень мутации этих генов не мог так сильно измениться, - комментирует доктор Джозеф Майзоуб (Majzoub), заведующий отделением эндокринологии в Бостонской детской больнице и автор статьи в журнале Science. – Однако мутации этих генов позволили открыть метаболические пути, играющие важную роль в поддержании энергетического равновесия в человеческом организме. Мы надеемся, что можно будет создать препараты, которые будут воздействовать на эти метаболические пути и предотвращать чрезмерное увеличение веса путем снижения аппетита или сжиганием калорий».
Приводим краткий обзор некоторых генов и их функций, которые в последнее время связывают с ожирением:
Лептин: Его часто называют «гормоном ожирения», он образуется жировыми клетками и действует подобно термостату, указывая на потребность организма в энергии. У каждого человека свой предельный уровень лептина, если этот уровень падает, мозг начинает думать, что организм испытывает голод и нуждается в дополнительных калориях. Если же уровень лептина остается нормальным или же резко повышается, мозг воспринимает это как сигнал о том, что организму еда не требуется. К сожалению, опыты на лабораторных мышах показали, что у мышей с избыточным весом уровень лептина низкий, а у страдающих ожирением людей – наоборот, у них уровень лептина в крови, как правило, выше. Ученые теперь придерживаются мнения, что у таких людей сигнал о необходимости прекратить прием пищи в мозг не поступает, и такое явление называют лептиновой устойчивостью или резистентностью.
Грелин: Этот ген образует гормон аппетита, благодаря которому еда, особенно высококалорийная, кажется на вид более привлекательной. Это происходит за счет активизации системы поощрений или наград в головном мозге. По данным некоторых исследований, у людей, страдающих бессонницей, отмечается повышенный уровень грелина, и это может служить причиной того, что при недостатке сна наблюдается прибавление массы тела.
Нейропептид Y: Одно из многих химических веществ в головном мозге, которое может «запускать» процесс еды путем воздействия на аппетит, возможно, в результате смены настроения или стресса. Вероятно, способствует отложению или накоплению жиров, образующихся при поступлении пищевых калорий.
