Вообще-то, Эдвард Холмс (Edward Holmes) прогнозы не любит, однако в прошлом году он рискнул нарушить это свое правило. Вновь и вновь Холмсу, эксперту по вирусной эволюции из Сиднейского университета, задавали один и тот же вопрос: как станет мутировать коронавирус SARS-CoV-2? В мае 2020 года, всего через пять месяцев после начала пандемии, Холмс стал сопровождать свои выступления слайдом, в котором делился прогнозами. Ученый предположил, что коронавирус, по всей вероятности, станет эволюционировать, чтобы улизнуть от встречи с человеческим иммунитетом. Но со временем в результате этого процесса, продолжает Холмс, количество зараженных, вероятнее всего, будут уменьшаться, а инфицирующая способность коронавируса изменится не столь уж сильно. Одним словом, получается, что в ходе пандемии эволюция коронавируса в обозримой перспективе важной роли играть не будет.
«Однако год спустя все мои утверждения по большому счету оказались неверными», — говорит Холмс.
Однако не все: коронавирус SARS-CoV-2, действительно, смог эволюционировать, чтобы эффективнее уворачиваться от человеческих антител. При этом коронавирус стал более опасным и заразным, в результате чего количество инфицированных увеличилось. И этот фактор оказал огромное влияние на весь ход пандемии.
Циркулирующий в настоящее время дельта-штамм коронавируса (а он согласно определению Всемирной организации здравоохранения, представляет собой один из четырех «вызывающих беспокойство вариантов», наряду с четырьмя вариантами, «вызывающими интерес») настолько радикально отличается от коронавируса, который появился в китайском городе Ухане в конце 2019 года, что многие страны были вынуждены скорректировать разработку планов на период пандемии. Правительства многих стран изо всех сил пытаются ускорить программы по вакцинации населения, продлевая или даже вводя заново режим ношения масок, а также используя другие санитарно-эпидемиологические мероприятия. Что касается достижения коллективного иммунитета (т. е. иммунизации оптимальной доли популяции, в результате чего происходит сдерживание распространения вирусной инфекции), то здесь, по словам специалиста по инфекционным заболеваниям Мюге Шевик (Müge Çevik) из Сент-Эндрюсского университета, «с появлением дельта-варианта мне стало понятно, что достичь этого вообще-то невозможно».
И все же самый бурный период в эволюции SARS-CoV-2, возможно, еще впереди, — так считает биолог-эволюционист Арис Кацуракис (Aris Katzourakis) из Оксфордского университета. Сейчас у человеческой популяции выработался достаточный иммунитет, чтобы в ходе эволюции усилилась конкуренция, принуждая коронавирус адаптироваться и дальше. В то же время большинство стран мира все еще страдают от коронавирусной инфекции, в результате чего увеличивается вероятность того, что в результате увеличения числа инфицированных будут появляться все новые и новые мутации.
Однако предсказывать, к чему приведут все эти тревожные факторы, на сегодняшний день так же сложно, как и полтора года назад. «Мы гораздо лучше умеем объяснять прошлое, чем предсказывать будущее», — замечает биолог-эволюционист Эндрю Рид (Andrew Read) из Университета штата Пенсильвания в Юниверсити-парке. В конце концов, эволюция коронавируса происходит в результате случайных мутаций, которые невозможно предсказать. «Нам крайне сложно предсказать, какие события должны наступить, до тех пор, пока они, собственно, не наступят, — утверждает Рид. — Это вам не физика. На бильярдном столе такого не бывает».
Тем не менее эволюционные биологи, опираясь на известную им информацию о других вирусах, получили некоторые подсказки, помогающие понять, в каком направлении может продвигаться эволюция коронавируса SARS-CoV-2. По мнению Рида, если судить по вспышкам эпидемий, имевших место в прошлом, коронавирус вполне может стать еще более заразным по сравнению с существующим дельта-вариантом. «Я думаю, есть все основания утверждать, что нынешний коронавирус в дальнейшем сможет еще успешнее адаптироваться к человеку». Он не смягчит свои смертоносные свойства; более того, он может стать еще более смертоносным, как некоторые другие вирусы прошлого, включая вирус гриппа времен масштабной пандемии 1918 года («испанка» — прим. перев.). И несмотря на то, что вакцины против covid-19 в настоящий момент хорошо себя зарекомендовали, история учит нас, что вирус может и дальше эволюционировать, дабы ускользнуть от вакцин. Правда, в недавно проведенном исследовании, в котором изучался один из других коронавирусов, было установлено, что процесс эволюции коронавируса может растянуться на много лет; следовательно, у нас есть еще время для адаптации вакцин к меняющейся вирусной угрозе.
Объясняя прошлое
10 января 2020 года Эдвард Холмс поместил в интернете один из первых геномов SARS-CoV-2. С тех пор было секвенировано и опубликовано более 2 миллионов геномов, в результате ученые получили очень подробный портрет изменяющегося вируса. «Не думаю, что нам когда-либо удавалось при наблюдении за эволюционным процессом встречать столь высокий уровень точности», — говорит Холмс.
Разобраться в нескончаемом потоке мутаций довольно сложно. Каждая из них — это своего рода лишь небольшая поправка в инструкциях по приготовлению белков. Какие мутации в конечном итоге получат распространение? Всё будет зависеть от того, насколько комфортно будут себя чувствовать в реальном мире вирусы, у которых имеются эти измененные белки.
Коронавирус SARS-CoV-2 способен в человеческой популяции распространяться еще быстрее, — это новое свойство является, пожалуй, самым невероятным изменением, которое к настоящему времени наблюдается у данного коронавируса. В какой-то момент в самом начале пандемии у коронавируса SARS-CoV-2 появилась мутация под названием D614G, благодаря которой он стал еще более заразным. Этот мутировавший вариант коронавируса распространился по всему миру; от него произошли почти все современные вирусы. Затем, в конце 2020 года, ученые обнаружили у пациентов в графстве Кент (Великобритания) новый вариант коронавируса (его теперь называют Альфа), который стал примерно на 50% более трансмиссивным. Дельта-вариант, впервые обнаруженный в Индии и ставший самым распространенным во всем мире штаммом, оказался еще на 40-60% более трансмиссивным по сравнению с Альфой.
Эндрю Рид утверждает, что подобная ситуация неудивительна. «Единственный способ предотвратить рост заражения инфекцией возможен лишь при условии, когда мы столкнемся с коронавирусом, который идеально умеет проникать в организм человека, а вероятность этого события невероятно мала», — утверждает Рид. Но Эдвард Холмс был неприятно поражен. «За год нынешний коронавирус поднялся на три ступени. И данный факт вызывает у меня, наверное, самое большое удивление, — говорит Холмс. — Я и представить себе не мог, насколько далеко может зайти сегодняшний коронавирус».
Бетт Корбер (Bette Korber) из Лос-Аламосской национальной лаборатории и ее коллеги сначала предположили, что D614G (сама первая мутация) одерживает верх над остальными по той причине, что способствует более эффективному распространению коронавируса. По словам Корбет, в первые дни пандемии специалисты высказывали, как правило, скептицизм по поводу способности коронавируса эволюционировать, а некоторые ученые вообще говорили, что очевидное преимущество мутации D614G — это, вполне возможно, лишь чистая случайность. «С того момента как весной 2020 года было зафиксировано обострение пандемии, в научном сообществе стало наблюдаться стойкое неприятие гипотезы о том, что нынешний коронавирус вообще способен эволюционировать», — говорит Корбер.
В конце концов ученым никогда еще не доводилось наблюдать ситуацию, при которой совершенно новый вирус мог бы столь широко распространяться в популяции и эволюционировать. «Мы привыкли иметь дело с патогенами, которые существовали в человечестве на протяжении многих веков, и процесс их эволюции уже был исследован, ведь эти вирусы-патогены сосуществовали с человеком на протяжении очень долгого времени», — говорит Джереми Фаррар (Jeremy Farrar), глава Wellcome Trust. «И возможно, данный факт оказал влияние на наши гипотезы и предопределил представления многих из нас», — соглашается с Фарраром Арис Кацуракис.
Другая трудность, представляющая еще большее значение для практики, заключается в том, что реальные преимущества, присущие вирусу, не всегда можно отследить на клеточных культурах или модельных животных. «Никто не смог бы выявить ничего особенного у альфа-штамма, опираясь только на лабораторные данные», — говорит вирусолог Кристиан Дростен (Christian Drosten) из университетской больницы Шарите в Берлине. Дростен и другие ученые пытаются выяснить те факторы, благодаря которым альфа- и дельта-варианты коронавируса получили преимущества на молекулярном уровне.
Альфа-вариант коронавируса, по-видимому, способен сильнее связываться с рецептором ACE2 в организме человека (этот рецептор является мишенью для коронавируса на поверхности клетки) отчасти благодаря мутации в шиповидном белковом отростке (эту мутацию называют N501Y). Кроме того, этот вариант может эффективнее противодействовать интерферонам, т. е. молекулам, которые представляют собой один из элементов иммунной системы организма. Все эти изменения способны снизить инфекционную дозу, т. е. количество вирусов, необходимых для заражения человека. У дельта-варианта одна из наиболее важных мутаций может появляться рядом с сайтом фуринового отсекания на шиповидном отростке, т. е. там, где человеческий фермент разрезает белок; это один из ключевых этапов, в ходе которого коронавирус проникает в клетку. Мутация под названием P681R в этой области делает отсекание более эффективным, что позволяет коронавирусу инфицировать еще большее количество клеток, а это приведет к тому, что инфицированный человек станет носителем еще большего количества вирусных частиц. В июле нынешнего года китайские ученые опубликовали препринт статьи, в которой утверждается следующее: в результате заражения дельта-вариантом (в сравнении с другими вариантами коронавируса) количество вирусных частиц в образцах, взятых у пациентов, может увеличиться в тысячу раз. При этом накопленные доказательства свидетельствуют о том, что инфицированный человек способен распространять коронавирус не только эффективнее, но и быстрее, что, в свою очередь, ускоряет инфицирование.
Смертельный компромисс
Новые варианты коронавируса SARS-CoV-2 способны также вызывать у пациентов более тяжелые формы заболевания. Так, например, в одном из научных исследований, проведенных в Шотландии, было показано, что при заражении человека дельта-вариантом госпитализация наступает примерно в два раза чаще, чем при заражении альфа-вариантом.
В истории человечества мы уже не первый раз наблюдаем ситуацию, при которой контагиозность инфекции увеличивается чрезвычайно быстрыми темпами. Именно этот процесс, по-видимому, наблюдался во время пандемии гриппа 1918-1919 гг., полагает эпидемиолог Лоне Симонсен (Lone Simonsen) из Университета Роскилле, занимающаяся анализом пандемий, которые имели место в прошлом. «Опираясь на информацию, собранную в Дании, можно утверждать, что вторая волна [испанки] была в шесть раз опаснее первой», — считает Лоне.
Существует распространенное мнение, согласно которому вирусы эволюционируют, как правило, для того, чтобы со временем их инфекционность снизилась; специалисты полагают, что это происходит для того, чтобы вирус позволил организму-хозяину прожить еще дольше и заразить еще большее количество других живых организмов. Но, по мнению Эдварда Холмса, данное представление слишком упрощенное. «В общем, эволюция вирулентности оказалась для биологов-эволюционистов сложной задачей, — утверждает Холмс. — Это вопрос непростой».
Вспомним о двух вирусах, эволюция которых была изучена наиболее подробно: вирус миксомы и вирус геморрагической болезни кроликов, которые появились в Австралии соответственно в 1960 и 1996 годах и нанесли удар по популяции европейских кроликов, наносивших ущерб пахотным угодьям, а также окружающей среде. В самом начале после своего появления вирус миксомы уничтожил более 99% инфицированных кроликов, но затем появились менее патогенные штаммы этого вируса; смягчение патогенности произошло, вероятно, по той причине, что данный вирус успевал убить достаточно большое количество кроликов, прежде чем животные успевали передать его другим особям. (Заметим, что кролики в итоге стали менее восприимчивыми к вирусу миксомы.) И наоборот, вирус геморрагической болезни кроликов со временем стал более смертельным; в данном случае усиление патогенности произошло, вероятно, по той причине, что переносчиками этого вируса были мухи, питавшиеся трупами кроликов, причем, быстрая смерть кроликов лишь ускоряла распространение вируса.
Существуют и другие факторы, усиливающие смертоносность вирусов. Если, например, появится вариант вируса, который сможет опередить в своем эволюционном развитии все прочие варианты, обосновавшиеся в организме-хозяине, то в итоге такой вирус будет доминировать, причем даже в том случае, если в результате этого доминирования здоровье организма-хозяина станет ухудшаться, а вероятность передачи инфекции уменьшится. И предположение на счет респираторных заболеваний не всегда может оказаться верным: так, например, возможна ситуация, при которой ослабленный вирус (скажем, в результате заражения которым пациенту не назначается постельный режим) может способствовать тому, что инфицированный человек будет заражать других. Если говорить о коронавирусе SARS-CoV-2, то в этом случае заражение широких масс населения по большей части происходит на ранней стадии, т. е. в тот момент, когда коронавирус реплицируется в верхних дыхательных путях; при этом тяжелая стадия заболевания наступает позднее — в момент, когда коронавирус поражает нижние дыхательные пути. В итоге получается, что тот вариант коронавируса, от которого зараженный человек со временем заболевает в более серьезной форме, вполне способен быстро распространяться, не меняя скорости.
Половинчатые меры
С самого начала нынешней пандемии ученые беспокоились о появлении третьего типа мутаций, при которых коронавирус SARS-CoV-2 в результате своей эволюции вдруг научится обходить человеческий иммунитет, вызванный естественными инфекциями или вакцинацией, — именно эти мутации коронавируса внушают, быть может, самую большую тревогу. Уже появились несколько вариантов коронавируса с мутировавшими шиповидными отростками, — и в результате антителам будет еще труднее их распознавать. Эти варианты коронавируса уже успели многих напугать; однако, несмотря на это, влияние указанных штаммов пока невелико.
Биолог-эволюционист Дерек Смит (Derek Smith) из Кембриджского университета потратил несколько десятилетий на то, чтобы с помощью графических методов выяснить, каким же образом вирусу гриппа удается обманывать человеческий иммунитет; с этой целью Смит применил так называемые антигенные карты. Ученый задался вопросом: cмогут ли антитела, защищающие от одного варианта вируса, защитить организм и от другого варианта? Чем больше расстояние на картах Смита между двумя штаммами, тем менее эффективно антителá, предназначенные для защиты против одного конкретного штамма вируса, способны защищать организм от другого штамма. В недавно опубликованном препринте научная группа под руководством Смита вместе с группой Дэвида Монтефиори (David Montefiori) из Университета Дьюка применила антигенные карты для анализа наиболее известных вариантов коронавируса SARS-CoV-2.
На картах Смита альфа-вариант коронавируса отстоит на очень близкое расстояние от уханьского штамма, а это означает, что антитела против одного из этих штаммов смогут защитить и от другого. Однако дельта-вариант отошел от уханьского варианта еще дальше, хотя и ему не удается полностью ускользнуть от человеческого иммунитета. «Нет, он не способен полностью обмануть иммунитет в том смысле, как это люди себе обычно упрощенно представляют», — говорит Арис Кацуракис. При этом вероятность заражения вакцинированных людей дельта-вариантом коронавируса остается несколько более высокой, чем вероятность заражения предыдущими штаммами. «Таким образом, здесь просматривается, возможно, опасная тенденция. И это меня беспокоит», — предупреждает Кацуракис.
На картах Смита также видно, что другие варианты коронавируса в результате своей эволюции отошли на большее расстояние от исходного штамма, чем дельта-вариант. Бета-вариант, впервые обнаруженный в ЮАР, продвинулся дальше всех на антигенной карте, хотя иммунитет (как естественный, так и приобретенный в результате вакцинации) по-прежнему в значительной степени защищает от этого штамма. Перехитрить человеческий иммунитет бета-варианту коронавируса будет непросто, поскольку во всех уголках мира его потеснил дельта-вариант. «Вероятно, когда коронавирус пытается с помощью мутаций улизнуть от человеческого иммунитета, он теряет какие-то другие свои качества», — полагает Дерек Смит.
На антигенной карте видно, что в настоящее время коронавирус не продвигается в каком-либо конкретном направлении. Если исходный уханьский штамм, помещенный на карте Смита, уподобить городу, то впоследствии, образно говоря, можно сказать, что коронавирус разошелся лишь по прилегающим окрестностям, разъезжая на пригородных поездах, но при этом он еще не доехал ни до одного из соседних городов — пока не доехал.
Предсказывая будущее
Невозможно точно спрогнозировать, как будут проявлять себя в ближайшие месяцы такие свойства коронавируса, как заразность, вирулентность и способность уклоняться от распознавания иммунной системой. И все же некоторые факторы, которые неизбежно влияют на процесс распространения коронавируса, вполне очевидны.
Один из них — это иммунитет, который сейчас быстро вырабатывает человеческая популяция. С одной стороны, иммунитет снижает вероятность заражения людей и может препятствовать репликации вируса, даже в том случае, если человек уже заразился. «Это означает, что если мы провакцинируем еще большее количество людей, то мутаций коронавируса будет меньше», — поясняет Мюге Шевик. С другой стороны, любой вариант коронавируса, способный проникнуть сквозь иммунный барьер человеческого организма, получит огромное преимущество перед всеми другими штаммами.
На самом деле, по словам Эдварда Холмса, мир уже, вероятнее всего, прошел точку невозврата: учитывая, что более двух миллиардов человек получили хотя бы одну дозу вакцины, а еще несколько сотен миллионов пациентов выздоровели от covid-19, то в итоге получается, что варианты коронавируса, которые умеют преодолевать человеческий иммунитет, могут теперь обладать бóльшими преимуществами, чем даже самые заразные штаммы. «Нечто подобное, похоже, уже происходило в 2009 году, когда появился новый штамм гриппа H1N1, вызвавший пандемию (т. е. пандемию „свиного гриппа" — прим. перев.)», — говорит биолог-эволюционист Катя Кёлле (Katia Kölle) из Университета Эмори. В статье, опубликованной в 2015 году, было показано, что мутации, которые приобрел коронавирус в течение первых двух лет, по-видимому, увеличили его способность передаваться от человека к человеку; и в то же время мутации, появившиеся после 2011 года, были направлены в основном на то, чтобы преодолевать человеческий иммунитет.
Вполне возможно, что коронавирусу SARS-CoV-2 становится все труднее и труднее увеличивать свою инфекционность. «Есть некоторые фундаментальные факторы, ограничивающие способность коронавируса к распространению. В какой-то момент SARS-CoV-2 выйдет на это плато, — говорит эволюционный биолог Джесси Блум (Jesse Bloom) из Онкологического исследовательского центра им. Фреда Хатчинсона. — Думаю, нам очень сложно сказать, находимся ли мы уже на этом плато или всего лишь к нему подступаемся». А эволюционный вирусолог Кристиан Андерсен (Kristian Andersen) из Института им. Э. Б. Скриппс полагает, что заразность коронавируса может и дальше увеличиваться. «Образно говоря, границей в наблюдаемой вирусной вселенной является корь, которая примерно в три раза более заразна, чем дельта-вариант коронавируса», — говорит Андерсен.
Кроме того, ученым доподлинно не известно, до каких пор коронавирус способен обманывать иммунитет. На антигенных картах Смита обозначено пространство, которое коронавирус смог охватить к настоящему моменту. Но может ли он пойти дальше? Если варианты коронавируса на антигенной карте уподобить городам, то где же будут прочерчены естественные границы страны, в которой эти города расположены? Где начинается океан? Кроме того, где на антигенной карте появятся следующие варианты коронавируса? Ответ на последний вопрос, по мнению Смита, станет для нас одной из ключевых подсказок. На антигенной карте видно: если бета-вариант стал эволюционировать в одном из направлений от исходного коронавируса, то дельта-вариант эволюционирует в совершенно другом. «Еще слишком рано об этом говорить, но, возможно, мы приближаемся к той ситуации, когда будут сосуществовать два серологических типа этого коронавируса. И данный факт также необходимо учитывать при создании любых вакцин», — говорит вирусолог Кристиан Дростен.
Ученые обеспокоены способностью коронавируса ускользать от иммунитета, поскольку из-за этого придется постоянно обновлять вакцины, как это уже происходит с вирусом гриппа. Тем не менее, напомним, что вакцины против многих других болезней — например, кори, полиомиелита и желтой лихорадки — оставались эффективными на протяжении десятилетий без всяких обновлений, причем даже в тех редких случаях, когда появлялись вирусные варианты, сумевшие просачиваться в организм, несмотря на человеческий иммунитет. По словам Эндрю Рида, «в 2000 году возникла большая тревога по поводу того, что, по всей видимости, нам придется изготавливать новые вакцины против гепатита B», поскольку в тот момент появился вирусный вариант гепатита, способный обходить иммунную систему. Однако этот вариант гепатита широкого распространения в мире не получил: он способен заразить лишь близкое окружение инфицированного человека, после чего исчезает. По всей видимости, перед вирусом стоит выбор: либо выбрать способность быстро передаваться, либо выбрать способность ускользать от иммунитета. Подобный выбор, вероятно, стоит и перед коронавирусом SARS-CoV-2.
Для того, чтобы попробовать заглянуть в будущее коронавируса SARS-CoV-2, можно обратиться и к тем коронавирусам, которые уже в течение долгого времени — гораздо дольше, чем нынешний коронавирус, — инфицируют человека, например, вирус острой респрираторной вирусной инфекции (ОРВИ). Известно, что некоторые вирусы ОРВИ повторно заражают людей, но до недавнего времени было неясно, происходит ли это из-за ослабления иммунитета у выздоровевших пациентов или из-за того, что вирус модифицирует свою оболочку, чтобы обмануть иммунитет. В статье, опубликованной в апреле текущего года в журнале PLOS Pathogens, Джесси Блум и другие ученые сравнили способность сыворотки крови человека, взятой в разное время за последние десятилетия, блокировать вирус, выделенный в то же самое время или несколько позднее. Ученые показали, что образцы могут нейтрализовать штаммы коронавируса 229E, выделенные примерно в то же время, но они не всегда эффективно действуют против этого вируса через десять и более лет. Очевидно, что вирус эволюционировал, чтобы защититься от встречи с человеческим иммунитетом, но на это потребовалось десять и более лет.
«Способность обходить человеческий иммунитет вызывает в воображении катастрофическое отключение иммунитета, хотя на самом деле это всего лишь нарушение иммунного механизма, — говорит Джесси Блум. — В настоящее время кажется, что поведение коронавируса SARS-CoV-2, по крайней мере, если говорить о его способности уклоняться от антител, очень напоминает поведение коронавируса 229E».
Другие ученые стали исследовать сам коронавирус SARS-CoV-2. В препринте, опубликованном в августе текущего года, ученые поставили себе следующую задачу: разобраться в том, насколько данный коронавирус должен измениться, чтобы улизнуть от столкновения с антителами, которые вырабатываются у вакцинированных людей и у выздоровевших пациентов. Ученые установили следующий факт: для того, чтобы вирус мог практически полностью избежать столкновения с антителами, в шиповидном отростке должны произойти двадцать мутаций. А это означает, что, по словам одного из авторов статьи, вирусолога Пола Бениаса (Paul Bieniasz) из Университета Рокфеллера, коронавирусу надо еще очень сильно постараться, чтобы научиться полностью преодолевать иммунную защиту человека. «Легко ли коронавирусу будет это сделать? Нам сложно прогнозировать», — говорит Бениас.
«Судя по всему, обойти иммунитет все-таки непросто, — заключает Уильям Хэнедж (William Hanage) из Школы общественного здравоохранения им. Чана при Гарвардском университете. — Однако с другой стороны, естественный отбор — это тоже очень эффективная вещь, причем коронавирус только сейчас стал учиться преодолевать иммунитет человека».
Не будем забывать, что у коронавируса есть свои хитрости. Так, коронавирус способен, например, рекомбинироваться, что может привести к внезапному возникновению новых коронавирусных вариантов в результате комбинирования геномов (а заодно и свойств) двух разных вариантов. Так, например, у свиней в результате рекомбинации коронавируса [её называют «вирусом эпидемической диареи свиней» (PEDV)] и ослабленных вакцинных штаммов другого коронавируса появились более вирулентные варианты PEDV. «Учитывая биологические особенности этих вирусов, рекомбинация вполне может подтолкнуть процесс эволюционирования SARS-CoV-2», — говорит Бетт Корбер.
Таким образом, остается еще много нерешенных вопросов. С учетом сказанного, вызывает беспокойство тот факт, что человечество до сих пор не провело еще глобальных мероприятий, чтобы ограничить распространение коронавируса SARS-CoV-2, говорит Юджин Кунин (Eugene Koonin), исследователь из Национального центра биотехнологической информации США. По его словам, некоторые опасные варианты коронавируса могут появиться только в том случае, если у коронавируса появится какая-нибудь очень редкая выигрышная комбинация мутаций. А для этого коронавирусу, возможно, придется осуществлять репликацию неимоверное количество раз. «Но такая комбинация вполне может появиться, ведь инфицированных людей — миллионы», — полагает Кунин.
В самом деле, добавляет биолог-эволюционист Арис Кацуракис, последние двадцать месяцев — это своего рода предупреждение всем нам о том, что эволюцию коронавируса нельзя недооценивать. «Многие до сих пор считают, что альфа- и дельта-варианты — самые ужасные, — полагает Кацуракис. — Хотя, возможно, было бы правильнее их рассматривать как всего лишь первые шаги по опасной дорожке — те самые шаги, которые могут поставить под сомнение все наши ответные меры в сфере общественного здравоохранения».
