Материалы ИноСМИ содержат оценки исключительно зарубежных СМИ и не отражают позицию редакции ИноСМИ
Исследования деменции проводят с тем, чтобы понять механизмы, которые приводят к ухудшению состояния мозга. Проведенная недавно аналитическая оценка стала неожиданным предостережением о приеме добавок, стимулирующих работу мозга, которые содержат серин.
Адам Чэпмен (Adam Chapman)
Сложные изменения в организме, лежащие в основе деменции (совокупности симптомов, связанных с прогрессирующим снижением активности мозга) являются предметом продолжающихся исследований. Одно из недавних, результаты которого опубликованы в журнале Cell Metabolism, посвященном изучению метаболизма на клеточном уровне, основано на результатах предыдущих исследований. Согласно им, повышенный уровень фермента под названием фосфоглицерат дегидрогеназа (ФГДГ) в крови пожилых людей может ускорить прогрессирование болезни Альцгеймера (наиболее распространенного типа деменции). В связи с этим поразительным открытием учные предостерегают от приема добавок, содержащих аминокислоту серин. Почему?
Анализируя ткани головного мозга, исследователи наблюдали в образцах крови тенденцию, соответствующую выводам, сделанным ими ранее: уровни экспрессии гена, кодирующего ФГДГ, были неизменно выше у взрослых, страдающих болезнью Альцгеймера на разных стадиях — даже на ранних стадиях, когда когнитивные симптомы еще не проявляются.
С учетом этого открытия, ученые, участвовавшие в исследовании, рекомендовали с осторожностью использовать в качестве средства от болезни Альцгеймера пищевые добавки, содержащие аминокислоту серин.
Поскольку фосфоглицерат дегидрогеназа является ключевым ферментом в производстве серина, повышенная экспрессия ФГДГ, обнаруженная у пациентов с болезнью Альцгеймера, дает основание считать, что скорость выработки серина в головном мозге также увеличивается, и поэтому, как предупреждают исследователи, дополнительный прием серина нецелесообразен.
Предупреждение ученых означает радикальное изменение представления о механизмах действия: добавки, содержащие эту аминокислоту, обычно рекламируют как полезные для улучшения памяти и когнитивных функций.
В основе такого мнения было понимание того, что ФГДГ является ключевым веществом, ответственным за выработку серина в организме.
Некоторые специалисты предположили, что при болезни Альцгеймера экспрессия ФГДГ снижается и увеличение потребления серина может помочь в лечении и профилактике.
Но поскольку их данные постоянно демонстрируют повышенную экспрессию ФГДГ при болезни Альцгеймера, исследователи предположили, что, вопреки некоторым другим ученым, при этом заболевании выработка серина, вероятно, может повышаться.
"Все, кто хочет рекомендовать или принимать серин для ослабления симптомов болезни Альцгеймера, должны проявлять осторожность", — говорит соавтор исследования Риккардо Каландрелли (Riccardo Calandrelli), научный сотрудник лаборатории Шэн Джуна (Sheng Zhong).
Другие основные выводы исследования
Новое исследование основано на более ранней работе профессора биоинженерии Инженерного факультета Джейкобса Калифорнийского университета в Сан-Диего Шэн Чжуна и его коллег, которые впервые назвали ФГДГ потенциальным биомаркером крови для диагностики болезни Альцгеймера.
Ученые проанализировали образцы крови пожилых людей и обнаружили резкое увеличение экспрессии гена ФГДГ у пациентов с болезнью Альцгеймера, а также у здоровых людей примерно за два года до того, как у них было диагностировано это заболевание.
Результаты представляли интерес, и ученым было любопытно, может ли это увеличение быть связано с состоянием головного мозга. В своем новом исследовании они продемонстрировали, что это действительно так.
"Очень интересно, что наше предыдущее открытие биомаркера крови теперь подтверждается данными о состоянии мозга, — говорит профессор Чжун. — Теперь у нас есть убедительные доказательства того, что изменения, которые мы наблюдаем в крови человека, напрямую связаны с изменениями в мозге при болезни Альцгеймера".
Эксперты проанализировали генетические данные, собранные из образцов ткани головного мозга при вскрытии умерших пациентов из четырех различных групп, которые подвергались исследованию. Каждая из групп состояла из 40-50 умерших в возрасте 50 лет и старше.
Среди умерших были пациенты с болезнью Альцгеймера с бессимптомным течением. То есть, у них не было когнитивных проблем и диагноза, но посмертные анализы образцов их головного мозга свидетельствовали о наличии ранних признаков изменений, связанных с болезнью Альцгеймера. Также были исследованы образцы мозга умерших здоровых людей (контрольная группа).
Результаты показали последовательное увеличение экспрессии ФГДГ у пациентов с болезнью Альцгеймера и людей с бессимптомным течением болезни во всех четырех группах по сравнению с контрольными группами здоровых людей.
Более того, уровни экспрессии находились в прямой зависимости от стадии заболевания. Эта тенденция также наблюдалась в двух разных моделях болезни Альцгеймера у мышей.
Исследователи также сравнили уровни экспрессии ФГДГ пациентов с их результатами по двум различным клиническим оценкам: по шкале оценки деменции, которая измеряет память и когнитивные способности человека, и по шкале Braak, которая позволяет оценивать тяжесть болезни Альцгеймера с учетом патологических изменений в мозге.
Анализ показал, что чем хуже результаты в баллах, тем выше экспрессия ФГДГ в головном мозге.
"Примечательно, что уровень экспрессии этого гена напрямую коррелирует как с когнитивными способностями человека, так и с патологией, связанной с заболеванием, — сказал профессор Чжун. — Возможность количественной оценки обоих этих сложных показателей с помощью одного молекулярного измерения может значительно упростить диагностику и мониторинг прогрессирования болезни Альцгеймера".
